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一、心源性休克概述

1.定義

心源性休克（CS）是指心臟原因引起的心輸出量顯著下降，導致組織低灌注從而發生臨床和生化改變的一種狀態。

2.病因

對于心肌原因導致的CS，聲明提出了7大類：急性心肌梗死、急性失代償性心衰、心包切開術后、流出道梗阻、心臟驟停后頓抑、膿毒性休克或SIRS時的心肌抑制以及心肌挫傷。其中急性心肌梗死是最重要的病因。此外，CS的病因還包括瓣膜原因、電活動原因、心外原因等。

3.血液動力學表現

根據血容量狀態和外周循環將心源性休克分為四種類型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是濕冷型。

4.輔助檢查

影像學檢查包括心電圖、X線、CT和經食管超聲心動圖等；實驗室檢查包括血常規、離子、肝腎功、動脈血氣、乳酸、心肌標志物等。

二、心源性休克的藥物治療

1.非正性肌力藥物

休克期患者禁用非正性肌力藥物（RAAS 抑制劑、β受體抑制劑）；渡過休克期后，血流動力學完全穩定并撤除機械裝置和藥物支持治療的病人建議盡早恢復使用RAAS抑制劑、β受體抑制劑

2.血管活性藥物

重點關注藥物對心輸出量（CO）和外周血管阻力（SVR）的影響。聲明對不同類型的CS，提出了不同的藥物使用建議，經典型休克給予去甲腎上腺素或多巴胺，低容量性休克補充血容量并應用正性肌力藥物。

備注：IABP，主動脈內球囊反搏；LVEDP，左心室舒張末期壓力；LVEF，左心室射血分數；LVOT，左心室流出道；MCS，機械循環支持；PAC，肺動脈導管；PVR，肺血管阻力；RV，右心室；SVR，全身血管阻力；*藥物選擇考慮因素包括心率、SVR、CS病因、腎功能、既往β受體阻滯劑治療和正性肌力藥半衰期。

三、多巴胺VS去甲腎上腺素

雖然都是擬交感神經遞質兒茶酚胺類藥物，都能升高血壓，但多巴胺和去甲腎上腺素這兩種藥物的作用機制卻大不相同。

多巴胺

多巴胺是去甲腎上腺素的前體，對心血管的作用呈劑量依賴性：

因此治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過10 μg/（kg?min）

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素具有強烈的α受體激動作用，可引起血管收縮，從而使得血壓升高、減少冠狀動脈血流；同時，去甲腎上腺素也能一 定程度激動β受體，增強心肌收縮力，理論上能增加心排血量。

應用小劑量每分鐘0.4μg/kg時，β受體激動為主；用較大劑量時，以α受體激動為主。但整體上，由于血壓升高反射性興奮迷走神經勝過其直接加快心率作用，故心率減慢。由于去甲腎上腺素強烈的縮血管效應，外周阻力增高后，心臟射血阻力亦增大，其實心排除量并不明顯增加，有時甚至有所下降。

因而，根據這兩種藥物的作用機制，我們可以初步得出結論：

當低血壓由心輸出量下降引起時，應該首選多巴胺；

低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應該首選去甲腎，以矯正相應的血流動力學異常。

在第十二屆東方心臟病學會議（OCC 2018）上，上海市胸科醫院何奔教授發表了題為《搶救心源性休克，首選多巴胺還是去甲腎上腺素》的演講，經醫學界心血管頻道整理報道后，在讀者群中引發了熱烈的反響。

文章中，何奔教授對急診領域的最新指南《2015年法國重癥監護學會（FICS）成人心源性休克管理建議》提出質疑，對此進行了鞭辟入里的分析。許多讀者在表示受益匪淺的同時，也在留言中提出新的問題：對于心源性休克患者，臨床上究竟應該使用哪種血管活性藥物？其標準劑量是多少？

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何奔教授認為：“對于數百例不同機制的血流動力學改變患者，要指望用一個血管活性藥物的大劑量滴定來維持血壓，并且在極端的醫療狀態中接受兩個不同機制血管活性藥物的隨機分組，本身就是違背醫學倫理的。”

何奔教授總結道：“看文獻時，一定要通讀原文，深入了解其設計過程，模擬了什么樣的臨床情況，切忌淺嘗輒止，盲目跟風。醫生應該保持獨立思考，不迷信權威，就算是發在NEJM上的文章，也不見得就是真理。”

五、警惕傳統多巴胺水針中亞硫酸鹽的危害